Publicado el 28 comentarios

Covid19, iatrogenia y autoinmunidad final

Este quizá es el momento más decisivo de todos para compartir información y ayudar a que nuestros familiares y amigos entiendan algunas cosas de vital importancia. Ahora que tanta gente en nuestro entorno y en todo el mundo está recibiendo presión para “vacunarse” estamos aún a tiempo de ayudar a despertar consciencias y evitar muchas situaciones dolorosas.

La Covid grave no es una enfermedad provocada por un agente biológico que se contagia, sino una enfermedad autoinmune. Por eso no afecta a los niños ni a las poblaciones poco o nada medicadas (en África y la mayor parte de Asia), porque cuanto más medicada está una persona, cuantos más productos industriales extraños se haya metido “entre pecho y espalda”, más posibilidades tiene de desarrollar complicaciones autoinmunes graves.

Especificamos “covid grave”, porque también importante entender que hasta ahora se ha magnificado el problema llamando “covid” a un montón de cosas diferentes, desde la simple gripe (que ha sido misteriosamente “erradicada”) hasta los efectos del gran aumento de las radiaciones electromagnéticas como la excitación electrónica del oxígeno mermando su biodisponibilidad metabólica, la desnaturalización de las porfirinas de la sangre y, en general, la inducción de cuadros muy similares a la gripe. Incluso gente sana o con todo tipo de cuadros clínicos, ya sean de sintomatología similar o completamente ajena, mientras den positivo en la PCR pasan a engrosar las listas oficiales de “contagios”.

Sin embargo, el cuadro clínico grave de la covid concuerda en todos sus detalles, como explica detalladamente en este informe que adelantamos la Doctora María José Martínez Albarracín, con una respuesta autoinmune a través de lo que se denomina “mejora dependiente de anticuerpos”, uno de los efectos secundarios a medio plazo, perfectamente descrito y conocido, de eso que llaman “vacunas”. La presencia de material genético o antigénico extraño acumulado en el cuerpo (especialmente abundante en las “vacunas antigripales” y ahora en la del covid) se vuelve peligrosa cuando el sistema inmune está más activo, como en procesos inflamatorios. La “tormenta de citoquinas” que causa una inflamación sistémica hiperaguda en todo el organismo afectando bilateralmente a los capilares pulmonares como se observa en la Covid grave, es un tipo de reacción autoinmune que ya se conocía y que ha ido en aumento en los últimos años.

Como explica el Doctor Enric Costa en su libro Iatrogenia, la medicina de la Bestia, este tipo de enfermedades no existía antes de que emergiera la medicina industrial, y ambos fenómenos han experimentado un auge meteórico en las últimas décadas. Cuanto más medicada está una población, cuantos más productos antinaturales que interactúan íntimamente con el sistema inmune se mete en el cuerpo, especialmente si se inyectan directamente en sangre sin pasar por la capa protectora de nuestra microbiota intestinal, más enfermedades raras, casi todas de naturaleza autoinmune, se observan: artritis reumatoide, alergias, inmunodeficiencia adquirida, tormentas de citoquinas y un largo etcétera.

La “vacuna del covid”, con ARN mensajero de acción intracelular, es una práctica de altísimo riesgo que va a aumentar muchísimo las probabilidades de que las personas más vulnerables tengan una reacción autoinmune grave en un futuro próximo. La actual y agresiva campaña mundial de vacunación, que es sin duda el objetivo al que el poderoso lobby farmacéutico y la agenda globalista nos han querido llevar desde el principio, plantea consecuencias muy serias para la salud y la vida humana en nuestro planeta.

Este informe ha sido elaborado por María José Martínez Albarracín para el Dossier Covid 20, pero dada su importancia en estos momentos hemos decidido compartirlo y hacerlo público ya (el dossier completo está proyectado para salir a imprenta en abril). Gracias a todos por esa suma de pequeños y grandes esfuerzos, por hacer toda la masa crítica consciente posible, por nuestros seres queridos, nuestra gente, por todas nuestras relaciones 🌈

Para seguirnos en nuestro canal de Telegram: https://t.me/CAUACEDITORIAL

_______________________________________________________________________

LA COVID-19 ES UN SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA MEDIADA POR TÓXICOS Y/O POR VACUNAS.

Maria José Martínez Albarracín

Cuando empezamos a saber de la “nueva enfermedad” supuestamente producida por el nuevo virus chino Sars-CoV-2, apenas sabíamos que era una neumonía intersticial bilateral. Luego supimos que había enfermos que fallecían por un síndrome inflamatorio hiperagudo o “Tormenta de Citocinas” y finalmente, cuando desoyendo las recomendaciones de la OMS un grupo de patólogos italianos empezaron a hacer autopsias supimos que los endotelios de diversos vasos sanguíneos, incluidas arterias, estaban dañados, trombosados y en ellos se producía acúmulo de NETs (trampas o redes de cromatina de neutrófilos apoptóticos).

Durante el verano y otoño de 2020, aunque se ha estado repitiendo reiterativamente por el oficialismo y los mass media que estábamos inmersos en supuestos rebrotes y “segundas olas” de covid-19, la clínica y fisiopatología de la citada covid no tenía nada que ver con la epidemia primaveral que se produjo de forma cuasi sincrónica, en muchos países del viejo mundo. Apenas catarros y asintomáticos: casos PCR positivo y alguna neumonía.

Armin Koroknay, un virólogo de la universidad de Zürich, nos confirma en el otoño-invierno de 2020 que el SarsCov2, según el modelo elaborado en Wuhan con la supuesta intención de crear una vacuna contra el VIH, se había extinguido por sí mismo. Su amiga, la patóloga Dra. Schmied de la Universidad de Ulm, utilizando fotos con el electromicroscopio del lavado bronquial de pacientes con Covid y haciendo posteriormente un cultivo celular, encuentra sólo en pacientes inmunodeprimidos con sintomatologia pulmonar, algunas particulas virales, de las cuales las menos son coronavirus. Sobre todo encuentra estafilococos, estreptococos, adenovirus y sorprendentemente, muy frecuentemente, Borrelia, y las Borrelias sabemos que aparecen en inmunosupresión. Curiosamente en el Lyme crónico (en relación con Borrelia burgdorferi) se observa un aumento de la actividad de nagalasa y parece ser que la nagalasa se comporta como antagonista de la vitamina D activa. (1-25-dihidroxi vitamina D).

También sabemos que la bacteria Prevotella spp. (germen oportunista en flora bucal) se ha asociado frecuentemente con covid-grave: (1)

Por otra parte, sabemos que los pesticidas y herbicidas contienen sustancias que se comportan como lipoxinas, es decir, como citocinas depresoras del sistema inmune, y que las personas con obesidad sufren una covid más grave. Como los pesticidas son liposolubles y se acumulan en el tejido adiposo, ésta puede ser una razón de dicha susceptibilidad.

Todo el problema de la covid-19 es con mucha probabilidad un problema de inmunodeficiencia que puede estar inducido por sucesivas vacunaciones debido a infección por gamma-retrovirus contaminantes de dichas vacunas, como ha dicho la viróloga norteamericana Judy Mikovits, o por desregulación de los gamma retrovirus endógenos como pensamos nosotros. Así, cuando la persona sufre un proceso gripal se puede producir un síndrome de ADE o similar (patología TH2) con inflamación sistémica, tormenta de citocinas y daño endotelial: trombosis y acúmulo de NETS, eso es la covid-19 grave.

Según declaraciones a la prensa del inmunólogo Ignacio Melero (Univ. Navarra) la covid-19 grave es una reacción inflamatoria:

“Esta reacción inflamatoria se sabe que está detrás de la muerte de muchos pacientes… Lo que llamamos distrés respiratorio del adulto (SARS) lo precipitan muchos tipos de enfermedades, como la sepsis bacteriana o la pancreatitis aguda o estar en un incendio e inhalar humos tóxicos”,

“Empezamos a tener una foto muy precisa de los mecanismos que provocan la destrucción de tejido y perpetúan y aumentan esa reacción inflamatoria“, dice el inmunólogo. “Otra cosa que sabemos es que algunas de las citocinas que liberan los macrófagos están entre los mejores inductores de NETs en las otras células”.”Nosotros nos estamos centrando mucho en una citocina que se llama interleucina-8″,

“Desde que tenemos los datos preliminares de la netosis, hay una enzima llamada PAD4 que es absolutamente necesaria para que ocurra esta liberación de los NETs que, en principio, se produce para defendernos de bacterias y hongos”. (Esta proteína PAD4 parece desempeñar un papel en el desarrollo de granulocitos y macrófagos que conduce a la inflamación y respuesta inmune).

Publicaciones científicas como la de la fotografía de arriba (2) y otros estudios:

“COVID-19 severity in Europe and the USA: Could the seasonal influenza vaccination play a role?” EBMPHET Consortium1,*

“Hipótesis: Posible interferencia inmunológica entre el Polisorbato 80 de la vacuna antigripal adyuvada y el Sars-CoV-2 como causa de la pandemia por coronavirus” Hospital de Barbastro (Huesca)

O los del biólogo Bartomeu Payeras, correlacionan significativamente la covid grave con la vacunación antigripal previa, por lo que hay fundadas sospechas de que las vacunas de la gripe han podido desencadenar un síndrome tipo ADE o ENFERMEDAD AUMENTADA POR VACUNA, porque contuvieran péptidos inmunosupresores como la nagalasa: Alfa-N-Acetilgalactosaminidasa) que también es una enzima que producen las células cancerosas.

En 1991, el bioquímico japonés Nobuto Yamamoto proclamó que había encontrado un activador de macrófagos con extensas propiedades inmunomoduladoras. Más tarde sus utilidades terapéuticas se extenderían supuestamente a numerosas patologías: autismo, infección por VIH o cáncer.

La Vitamin D-binding protein (DBP o proteína transportadora de vitamina D), también conocida como globulina Gc, es una proteína naturalmente promovida por los linfocitos T y B, perteneciente a la familia de las albúminas, que se asocia a la vitamina D y se encarga de llevarla a los tejidos. Yamamoto proponía que una de estas globulinas gc podía transformarse, tras desglicosilación en las células, en una MAF, o proteína activadora de macrófagos, cambiando el perfil de dichos macrófagos de M2 a M1.

La DBP se considera ya, hay bastantes estudios al respecto (3), como una proteína multifuncional de gran importancia clínica que, entre otras funciones, puede modular la respuesta inmune e inflamatoria.

La nagalasa desglicosila la proteína gc (DBP), que de esta forma ya no puede convertirse en un factor activador de macrófagos (MAF) e induce una potente inmunosupresión. De hecho Yamamoto publicó un trabajo que relacionaba la inefectividad del sistema inmune ante las infecciones con la enzima nagalasa: (4)

“Pathogenic significance of alpha-N-acetylgalactosaminidase activity found in the envelope glycoprotein gp160 of human immunodeficiency virus Type 1”

Es un artículo demoledor cuyo resumen dice lo siguiente:

La proteína de unión a vitamina D3 (proteína Gc) sérica es la precursora del principal factor activador de macrófagos (MAF). La actividad precursora de la proteína Gc sérica se perdió o se redujo en pacientes infectados por VIH. Estos sueros de pacientes contenían alfa-N-acetilgalactosaminidasa (Nagalasa) que desglicosila la proteína Gc del suero. La proteína Gc desglicosilada no se puede convertir en MAF,y, por tanto, pierde la actividad precursora de MAF, lo que conduce a inmunosupresión.

La nagalasa en el torrente sanguíneo de los pacientes infectados por el VIH se unió complementariamente con IgG del paciente, lo que sugiere que esta enzima es inmunogénica, aparentemente un producto génico viral. De hecho, nagalasa fue inducible mediante el tratamiento de cultivos de células mononucleares de sangre periférica de pacientes infectados por VIH con un agente inductor de provirus. Esta enzima fue inmunoprecipitable con suero anti VIH policlonal pero no antienzima constitutiva celular ni antinagalasa tumoral. Los parámetros cinéticos (valor de km de 1,27 mM y pH óptimo de 6,1) de la nagalasa en suero del paciente eran distintos de los de la enzima constitutiva (valor de km de 4,83 y pH óptimo de 4,3).

Esta glicosilasa (nagalasa) debería residir en una proteína de la envoltura vírica capaz de interactuar con los O-glicanos de la membrana celular. Aunque la gp 160 clonada no mostró actividad de nagalasa, el tratamiento de gp160 con tripsina expresó actividad de nagalasa, lo que sugiere que se requiere la escisión proteolítica de gp160 para generar gp120 y gp41 para la actividad de nagalasa. La gp120 clonada mostró actividad de nagalasa mientras que la gp41 no mostró actividad nagalasa.

Dado que la escisión proteolítica de la proteína gp160 es necesaria para la expresión tanto de la capacidad de fusión como de la actividad nagalasa, nagalasa parece ser una base enzimática para la fusión en el proceso infeccioso. Por tanto, nagalasa parece desempeñar un papel doble en la infectividad viral y la inmunosupresión.

Adicionalmente, nagalasa parece estar involucrada en los procesos de degradación de la matriz extracelular que acompañan la invasión de las neoplasias malignas.

Es de destacar también que la DBP aumenta en el suero por los estrógenos (hormonas sexuales femeninas) pero no por andrógenos (hormonas sexuales masculinas) lo que explicaría que los varones suelen sufrir una covid más grave. También disminuye la expresión de DBP en los diabéticos. (5)

Es importante hacer un inciso respecto a inmunosupresión por nagalasa ya que las vacunas para covid-19 se basan todas ellas de una manera u otra en la Spike protein del Sars-CoV-2. Siendo además su dominio más antigénico la subunidad de fusión (S2)

Dicha subunidad de fusión de la proteína espiga, según la secuencia que se ha difundido, contiene cuatro inserciones peptídicas que se corresponden con la proteína gp120 con actividad nagalasa, según demostraron los autores del estudio del Instituto de Tecnología de India (6) que fue retirado rápidamente por presiones políticas pero que fue confirmado por el Virólogo Luc Montaigner, premio Nobel por descubrir precisamente el VIH.

Finalmente resaltar que la actividad nagalasa también se ha comprobado en los sueros de los pacientes infectados con virus de la gripe (influenza) y que reside en la actividad hemaglutinante de dichos virus. Es decir que la nagalasa es un componente intrínseco de la hemaglutinina (HA) de los virus de la gripe, y es precisamente el antígeno HA uno de los que se utiliza para fabricar las vacunas antigripales (7).

Otro modo en que las vacunas antigripales pudieron haber ocasionado un síndrome de tipo ADE es porque sus antígenos sintéticos hayan producido anticuerpos aglutinantes pero no neutralizantes. Cuando la persona enferma de gripe o catarro, sea por contagio o por reacción inflamatoria a su propia carga tóxica, elimina virus endógenos, entonces los anticuerpos no neutralizantes, por reacción cruzada, pueden desencadenar el síndrome de ADE.

¿Qué fue lo que pasó en primavera en España y otros países? Si el síndrome Covid-19 hubiera estado provocado exclusivamente por un virus, sea el Sars-CoV-2 u otro, se habría manifestado de la misma manera en primavera, en verano y en otoño, ¿por qué no ocurrió así? Evidentemente porque el Sars-CoV-2 no era la causa, o al menos no era la única causa.

Otros factores que se han relacionados con la covid-19, además de la vacunación antigripal previa, son las REM, especialmente de tipo 5G y otros tóxicos ambientales que se comportan como favorecedores o desencadenantes de inflamación y, por tanto, inmunoalteradores, especialmente como depresores de la inmunidad celular.

Se discute el papel de las microondas como factor que interfiere con el proceso de inmunidad celular. (8)

Expliquemos el síndrome de ADE (Antibody dependent enhancement) (9) (10)

En el SINDROME de ADE, los anticuerpos facilitan la entrada de virus en las células inmunes de la serie mieloide (macrófagos, y células dendríticas), en vez de producirse la presentación normal del antígeno. Estos virus enteros en el macrófago inhiben la producción de interferón, a través de diversos mecanismos, con lo que disminuye la respuesta inmune innata contra los virus a la vez que éstos se multiplican dentro de la célula. Cuando los nuevos virus salen al exterior del macrófago, aumenta la infección. Los linfocitos activados producen una gran cantidad de citocinas y quimiocinas desencadenando lo que se conoce como “tormenta de citocinas”. Los neutrófilos acuden a las zonas inflamadas para realizar la fagocitosis pero al estar cubiertos de partículas víricas son atacados por linfocitos citotóxicos y células NK y mueren produciéndose en dichas zonas inflamadas acúmulo de NETS (redes de material nuclear de los neutrófilos apoptóticos).

Teóricamente, la mejora inmunológica de la enfermedad puede ocurrir de dos maneras. En primer lugar, los niveles de anticuerpos no neutralizantes o subneutralizantes pueden potenciar la infección por SARS-CoV-2, otros coronavirus, o virus influenza en las células diana. En segundo lugar, los anticuerpos podrían potenciar la inflamación y, por tanto, la gravedad de la enfermedad pulmonar (11). Una descripción general de estas infecciones dependientes de anticuerpos y los efectos de mejora de la inmunopatología se resumen en la siguiente figura:

Figura 1

Mecanismo de la inmunopatología mediada por anticuerpos y ADE. Panel izquierdo: para ADE, la internalización de complejos inmunes está mediada por la activación de los receptores Fc en la superficie celular. La co-ligación de receptores inhibidores da como resultado la inhibición de respuestas antivirales que conduce a una mayor replicación viral. Panel derecho: los anticuerpos pueden causar inmunopatología activando la vía del complemento o la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC). Para ambas vías, la activación inmune excesiva da como resultado la liberación de citocinas y quimiocinas, lo que conduce a una patología de la enfermedad aumentada.

Un caso conocido de ADE se produce en el Dengue(12) (13).

Las células presentadoras (macrófagos, monocitos y dendríticas) se activan a través de receptor TLR2 /MyD 88 y activan respuesta TH2 (CD4) con aumento de IL 4,5,6,10 y 13 contribuyendo así a una actividad inflamatoria e inmunodepresora (supresión perfil Th1 y activación perfil Th2) contraria a la eliminación del virus y propicia al daño endotelial, mientras que la elevación de interferón-gamma e interleucina 2 (PERFIL Th1) es beneficiosa.

En el ADE INTRÍNSECO se produce un apagamiento de la inmunidad innata proporcional al aumento de partículas virales y la disminución de la expresión de receptores TOLL (TLRs). De esta manera, la unión de los complejos inmunes a células dendríticas y monociticas disminuye la transcripción de TLRs y aumenta la de SARM y TANK (proteínas que inhiben la expresión de TLRs) en células monocíticas generando un círculo vicioso de replicación viral y estimulación inmune (citocinas)

La supresión de los TLRs conlleva la disminución de la expresión de interferón de tipo I lo cual es crucial para favorecer la replicación viral y el daño endotelial por supresión de la producción de óxido nítrico (potente vasodilatador y antivírico).

En la covid-19 grave hemos visto, gracias a las autopsias, que los endotelios vasculares están dañados y en ellos se han encontrados estos NETs. ¿Son acaso las células endoteliales susceptibles a un determinado virus? ¿Tienen los receptores necesarios para facilitar la entrada en dichas células endoteliales de un determinado virus como el Sars-CoV-2? ¿Por qué los endotelios pulmonares han sido los inicialmente atacados produciéndose la característica neumonía intersticial bilateral?

En primer lugar el receptor ACE2 no se expresa (o apenas lo hace) en células pulmonares y de vías respiratorias, según el artículo revisado por pares (14):

“The protein expression profile of ACE2 in human tissues”

Por esta razón, el supuesto virus Sars-CoV-2, si tiene como receptor a ACE2, no podría dañar directamente el aparato respiratorio, aunque el receptor sí parece expresarse en los pericitos microvasculares de algunos órganos como el corazón.

En la covid-19 grave se ha visto, además del acúmulo de NETs en vasos sanguíneos, alta expresión de Interleuquina 8, citoquina producida por macrófagos y células endoteliales. Su acción principal es proinflamatoria y angiogénica. Es un potente factor quimiotáctico de neutrófilos, en los que induce la expresión de integrinas, favoreciendo su adhesión a células endoteliales.

Otra cuestión que favorecería el daño endotelial es la circulación de tóxicos liposolubles por vía sanguínea, ya que estos atacan las membranas celulares. Pues bien, científicos del hospital de Barbastro respondieron esta cuestión:

Emulsionantes de tipo detergente contenidos en las vacunas de la gripe estacional como Chiromas, cuyo adyuvante MF59C.1 contiene polisorbato-80 y sorbitol trioleato, en una cantidad considerablemente alta (1,175 mg) o Fluzone que contiene triton-100, resultan tóxicos para las células endoteliales al dañar sus membranas y desactivar las C-lectinas que suponen una defensa innata de dichas células contra la invasión de virus. Por tanto, la posible entrada de virus o simplemente ”virus like particles” (antígenos virales contenidos en las vacunas) en células endoteliales de aquellos órganos con mayor red vascular como el pulmón, pudieron ir facilitando un fenómeno inmune de tipo ADE que se desencadenó ante un contagio con virus similares, es decir, los virus de la gripe que circulan todas las temporadas invernales.

Este fenómeno de ADE pudo, a su vez, estar facilitado si las vacunas antigripales contenían algún tipo de péptido con capacidad inmunosupresora así como en aquellas personas que tuvieran en sus organismos cierto acúmulo de tóxicos con capacidad de inmunodepresión. A este respecto es de notar que la Covid-19 grave se produjo con mayor frecuencia en personas con obesidad, incluso jóvenes como ya hemos explicado y es bien sabido que los tejidos adiposos acumulan tóxicos provenientes, en su mayor parte, de los pesticidas y herbicidas que son liposolubles y se comportan como análogos de las Lipoxinas (citocinas con función inmunodepresora).

Por otra parte hay que destacar que ADE también puede ser producido o facilitado por el antígeno HA (hemaglutinina) de las vacunas antigripales:

En el estudio citado a continuación (15), el análisis de citometría de flujo mostró que el mecanismo de entrada del virus en macrófagos de ratones podría ser a través de HA a receptores de virus específicos, o HA más anticuerpo a través de receptores Fc. Estos resultados indican que el ADE de la infección por el virus NWS (influenza A murina) se produce realmente en macrófago murino primario portador del receptor Fc, dependiendo de la concentración de anticuerpo en presencia de la proteasa apropiada para la escisión de HA viral:

“Aumento de la infección del virus influenza A NWS en macrófagos murinos primarios por anticuerpo monoclonal anti-hemaglutinina”

El ADE comienza cuando el virus unido al anticuerpo se une a los receptores Fc activadores para iniciar la endocitosis o fagocitosis mediada por el receptor Fc. Este proceso facilita la entrada del virus en los monocitos, macrófagos y células dendríticas que expresan el receptor Fc. Sin embargo, la unión a los receptores Fc activadores sola es insuficiente para ADE. Esto se debe a que la activación de los receptores Fc desencadena la producción de moléculas de señalización que también inducen la expresión del gen estimulado por interferón (IFN) (ISG), independiente del IFN de tipo I .

Se han observado reinfecciones con CoV humanos y no hay ningún informe de que la infección secuencial sea más grave que la infección primaria. Del mismo modo, tampoco hay pruebas que sugieran que la gravedad del SARS o del MERS esté relacionada con los anticuerpos CoV con reactividad cruzada basal, por lo tanto es necesario que confluyan otros factores causales de inmunodepresión.

El apoyo clínico para la inmunopatología mediada por anticuerpos proviene de la observación de que el SARS grave se manifestó en la semana 3 de la enfermedad, en un momento en que la carga viral del tracto respiratorio estaba disminuyendo debido al aumento de los títulos de anticuerpos (16) .

Además, Ho y sus colegas observaron que los pacientes con SRAS que desarrollan respuestas de anticuerpos en la segunda semana de enfermedad tienen más probabilidades de desarrollar una enfermedad grave en comparación con los que desarrollan anticuerpos en la tercera semana de enfermedad o más tarde (17).

Se estableció un vínculo más directo entre los anticuerpos y la enfermedad en los macacos rhesus chinos, cuando los anticuerpos específicos del SARS-CoV después de la vacunación indujeron una patología pulmonar grave en comparación con los animales no vacunados tras la exposición viral (18)

El ADE o EAM de la infección puede producirse in vitro para muchos virus diferentes, incluido el virus de la inmunodeficiencia humana (19), la gripe o influenza (15) y los virus del Ébola (20). De manera similar, el ADE in vitro de virus de tipo salvaje y virus de pseudotipo, en células derivadas de mieloides que expresan el receptor Fc en presencia de concentraciones subneutralizantes de Ac. de sueros inmunes, también se ha descrito para SARS-CoV y MERS-CoV (21). En el caso de los CoV, se ha demostrado que los anticuerpos pueden unirse a la proteína del pico de superficie exponiendo el virus a la activación proteolítica y la entrada mediada por el receptor Fc (21).

Por otra parte sabemos que la vacunación también puede ocasionar ADE: la vacuna quimérica tetravalente contra el dengue (Dengvaxia) es un ejemplo de ello (22). Otros dos ejemplos notables de enfermedad amplificada inducida por vacuna son el virus respiratorio sincitial (VSR) (23) (24) (25) (26) y el sarampión atípico (27) (28) donde la enfermedad grave fue más prevalente después de la vacunación con viriones inactivados.

El mecanismo exacto de la inmunopatología potenciada por anticuerpos en los modelos de infección por CoV no se comprende bien. Sin embargo, las vacunas contra virus como el VSR mostraron una inmunopatología mejorada similar después de la vacunación. Se ha postulado que las vías efectoras mediadas por anticuerpos son la causa de la inmunopatología mejorada (24) . Además de unirse al antígeno y activar la endocitosis o fagocitosis mediada por el receptor de Fc, los anticuerpos también provocan una serie de respuestas mediadas por Fc, a saber, la activación del complemento y la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC).

Sin embargo, una respuesta efectora mediada por Fc aberrante y sobreestimulada también puede conducir a una inmunopatología grave y daños (29) (30). Por ejemplo, un estudio observó que el anticuerpo IgG anti-proteína Spike de pacientes con SARS grave de macacos Rhesus, inmunizados con una vacuna CoV contra el SARS, vectorizada por vacuna de Ankara modificada, condujo a la producción de citocinas proinflamatorias y al reclutamiento de macrófagos inflamatorios en el parénquima pulmonar (18).

También se ha comprobado en ratones que los animales más viejos tienden a responder mal a la vacunación (31) (32).

LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES SUPONEN UNA RESPUESTA INFLAMATORIA AMPLIFICADA Y DESREGULADA.

Respecto a este punto es de notar que las vacunaciones excesivas y prematuras en la vida de un individuo predisponen al desarrollo de un perfil inmunitario Th2 (inmunidad humoral y adquirida) en detrimento del perfil Th1 que es el que prevalece en la inmunidad innata y celular. Es conveniente reflexionar sobre la importancia y función de dichos perfiles inmunológicos.

Cualquier infección vírica se desarrolla en el contexto de nuestro viroma, es decir que, aunque una persona pueda sufrir un contagio vírico por “resonancia” con el individuo enfermo (recordemos que toda persona expuesta a virus no sufre un contagio y que éste depende del estado inmune basal del posible receptor) el proceso infeccioso cursará con expresión o activación de sus propios virus endógenos. Cuando esto ocurre, la señalización vírica marca o “infecta” células dañadas o intoxicadas de manera que no están cumpliendo adecuadamente sus funciones. El perfil de inmunidad Th1 favorecerá la muerte de dichas células y la fagocitosis de los detritus orgánicos produciéndose, a continuación, la renovación celular y la reparación del tejido dañado por la infección.

En el caso de una vacunación, lo que ocurre es que la expresión incompleta de antígenos víricos, desencadena principalmente una respuesta humoral con producción de anticuerpos, es decir, expresión principal del perfil inmune Th2, este perfil es proinflamatorio, provocando una inflamación de bajo grado que puede ser atenuada pero que no es “resolutoria” de ninguna situación tóxica o alterada que hubiera podido desencadenar la infección viral.

Por otra parte, la producción mantenida de Ac contra Ag víricos que son compatibles con Ag expresados por retrovirus endógenos, puede dar lugar a fenómenos autoinmunes o al mantenimiento de un perfil inflamatorio crónico de bajo grado que favorezca la ADE o síndromes similares como el Síndrome hemofagocítico.

En el grupo de trabajo con el que estoy colaborando tenemos la convicción de que Covid-19 es, en realidad, un proceso autoinmune. Me explico:

Es absurdo decir que un mismo virus puede producir cuadros clínicos tan diversos como la ausencia de síntomas, el resfriado leve, la neumonía intersticial bilateral y la vasculitis multiorgánica con tormenta de citoquinas aguda y mortal. Si se producen estas enormes diferencias clínicas es debido al paciente, a su estado inmunológico, no al virus. Por lo tanto urge estudiar qué determina dicho estado inmune.

Por otra parte, se ha visto en las autopsias que lo que se encuentra en los vasos sanguíneos dañados (pues la covid grave es básicamente una vasculitis) es un gran acúmulo de NETs o trampas extracelulares de macrófagos y éstas son características del Lupus Eritematoso Diseminado, enfermedad autoinmune por excelencia y que además de no ser transmisible puede ser ocasionada por reacciones vacunales y diversos químicos tóxicos. Por cierto, el Lupus se trata también con hidroxicloroquina. Otros factores que apoyan la autoinmunidad son el aumento de interleucina 8 y los anticuerpos antiinterferón encontrados en los enfermos de covid grave.

Según un artículo publicado en Science a finales de septiembre:

Bastard y col. identificaron individuos con títulos altos de autoanticuerpos neutralizantes contra IFN-α2 e IFN-ω tipo I en aproximadamente el 10% de los pacientes con neumonía grave por COVID-19. Estos autoanticuerpos no se encontraron ni en personas infectadas que eran asintomáticas, ni en individuos sanos.

La coautora Isabelle Meyts, inmunóloga pediátrica de los Hospitales Universitarios de Lovaina dice, “Nunca ha habido una enfermedad infecciosa explicada a este nivel por un factor en el cuerpo humano. Y no es una cohorte aislada de europeos. Los pacientes son de todo el mundo, de todas las etnias “. Otro hallazgo es que el 94% de los pacientes con anticuerpos que atacan al interferón eran hombres, lo que ayuda a explicar por qué los hombres tienen un mayor riesgo de enfermedad grave.

En un estudio, Jean-Laurent Casanova, genetista de enfermedades infecciosas de la Universidad Rockefeller, y su equipo concluyen que “Al menos el 10% del COVID-19 crítico es un ataque autoinmune.”

Los AC ANTIINTERFERÓN (33) suponen un trastorno de inmunodeficiencia adquirida poco frecuente, caracterizado por la aparición de susceptibilidad a infecciones oportunistas diseminadas (en particular, infección micobacteriana no tuberculosa diseminada, salmonelosis, peniciliosis e infección por el virus de la varicela zoster) en adultos previamente sanos (VIH negativos). Está asociada a la presencia de autoanticuerpos anti-interferón gamma adquiridos. Los hallazgos clínicos característicos incluyen linfadenopatía (cervical o generalizada), fiebre, pérdida de peso y/o lesiones cutáneas reactivas.

En relación con la deficiencia adquirida de interferón es importante destacar su relación con los HERVs (retrovirus endógenos humanos) (34).

Los retrovirus endógenos (ERV) son abundantes en los genomas de mamíferos y contienen secuencias que modulan la transcripción. El impacto de la propagación de ERV en la evolución de la regulación genética sigue siendo poco conocido. Los ERV han dado forma a la evolución de una red transcripcional subyacente a la respuesta de interferón (IFN), una rama importante de la inmunidad innata, y los ERV específicos de linaje han dispersado numerosos potenciadores inducibles por IFN de forma independiente en diversos genomas de mamíferos.

Aunque estas secuencias reguladoras probablemente surgieron de virus antiguos, ahora constituyen un depósito dinámico de potenciadores inducibles por IFN que alimentan la innovación genética en las defensas inmunitarias de los mamíferos.

La prevalencia de potenciadores inducibles por IFN en los LTR de estos antiguos retrovirus no es una coincidencia, sino que puede reflejar adaptaciones virales anteriores para explotar las vías de señalización inmunitaria que promueven la transcripción y replicación viral . De hecho, varios virus existentes, incluido el VIH, poseen elementos reguladores cis inducibles por IFN.

A este respecto recordar la secuencia peptídica del VIH encontrada en la spike protein del Sars-CoV-2 y estudiada en el artículo citado: “Uncanny similarity of unique insert in the 2019-nCoV spike protein to HIV-1 Gp 120 and Gag” (Pashant Pradham et alt.) De la que también se hizo eco el Premio Nobel Luc Montaigner.

SINDROMES HEMOFAGOCITICOS

Otro tipo de fenómenos y síndromes clínicos relacionados con la covid-19 grave y que pueden guardar estrecha relación con la autoinmunidad son los llamados síndromes hemofagocíticos.

El síndrome hemofagocítico (SHF) o linfohistiocitosis hemofagocítica es una entidad clínica con elevada mortalidad, típicamente reconocida en la edad pediátrica, sin un correcto tratamiento puede ser fatal: el riesgo de una rápida progresión a fallo multiorgánico y de afectación del sistema nervioso central con secuelas a largo plazo son las consecuencia más graves de un retraso diagnóstico (35) (36).

Los síntomas iniciales suelen ser fiebre y afectación progresiva del estado general y el factor desencadenante puede ser infeccioso, oncológico, autoinmune o metabólico.

Los síndromes hemofagocíticos (SPH) son afecciones raras que ponen en peligro la vida y se caracterizan por una sobreestimulación del sistema inmunológico que conduce a inflamación sistémica, hipercitocinemia insuficiencia multiorgánica. Se dividen a grandes rasgos en linfohistiocitosis hemofagocítica primaria (HLH) y síndromes hemofagocíticos secundarios..

La HLH primaria es causada por mutaciones genéticas que alteran la función citotóxica de los linfocitos T citotóxicos y asesinos naturales (NK) y, por lo general, están presentes en la infancia y la niñez. HLH primario incluye HLH familiar (fHLH), donde los pacientes tienen mutaciones autosómicas recesivas en diversos genes (Perforin(PRF1), MUNC 13-4 (UNC13D), MUNC 19-2 (STXBP2) y sintaxina 11 (STX11).

 La HLH primaria también incluye otros síndromes de inmunodeficiencia hereditaria como el síndrome de Chédiak-Higashi , el síndrome de Griscelli y el síndrome de Hermansky-Pudlak tipo II. 

Los síndromes hemofagocíticos secundarios generalmente afectan a adolescentes y adultos y no están asociados con defectos genéticos conocidos, aunque se han informado casos raros de fHLH después de los 70 años.

SINDROME HEMOFAGOCITICO SECUNDARIO

En el SPH secundario o reactivo, a menudo hay una “condición predisponente” asociada que causa una desregulación inmunológica , como una neoplasia maligna (en particular linfoma), inmunodeficiencia o enfermedad autoinmune, y / o un “desencadenante”, más comúnmente una infección como la del virus de Epstein-Barr. En algunos casos, no se identifica un proceso patológico asociado (37).

El SPH también puede denominarse síndrome de activación de macrófagos (MAS) cuando se presenta en pacientes con enfermedades autoinmunitarias como artritis idiopática juvenil enfermedad de Still del adulto y lupus eritematoso sistémico (38). La activación inmunitaria patológica que caracteriza a HPS / HLH puede ser difícil de distinguir de la activación fisiológica de macrófagos. Por ejemplo, ni la presencia ni la cantidad de hemofagocitosis en las biopsias de médula ósea son específicas de HPS / HLH.

CONCLUSIONES

1.- La covid-19 grave es un síndrome de inmunidad alterada y no una enfermedad infecciosa.

2.- No está producida por un virus, sea el Sars-CoV-2 u otro. Puede, en todo caso, estar desencadenada por una infección vírica en determinadas circunstancias.

3.- Para que se produzca covid-grave es necesario que concurran determinadas situaciones fisiopatológicas e inmunopatológicas previas que pueden haber sido propiciadas por vacunaciones anteriores, especialmente la vacunación antigripal.

4.- Igualmente, determinadas condiciones metabólicas como diabetes, obesidad, y deficiencias de vitamina D activa, son determinantes en la Covid-19.

4.- Por esta razón planteamos la covid-19 grave como un síndrome Hemofagocitico o de Enfermedad Aumentada por la Vacuna antigripal.

5.- Otros factores coadyuvantes serían aquellos capaces de inducir inmunodepresión, especialmente linfopenia, como es el caso de la exposición a REM especialmente las de alta potencia como la 5G y la proximidad a antenas emisoras, los pesticidas y herbicidas, metales pesados y otros tóxicos ambientales.

6.- Los tratamientos con antivirales e inmunodepresores son totalmente inadecuados, mientras que el tratamiento temprano con antiinflamatorios u otros tratamientos no convencionales como los tratamientos oxidativos (ozonoterapia, peróxido de hidrógeno o dióxido de cloro) serían los más indicados.

 

BIBLIOGRAFÍA

 

1.- “Las proteínas Prevotella sobreexpresadas asociadas a COVID-2019 mediadas por interacciones huésped-patógeno y su papel en el brote de coronavirus.”

Abdul Arif KhanZakir Khan (Bioinformatics 2020)

2.- “Asociación positiva entre las muertes por COVID-19 y las tasas de vacunación contra la influenza en las personas mayores en todo el mundo”

Christian Wehenkel (Peer journal, 2020)

3.- “Vitamin D binding protein: a multifunctional protein of clinical importance.”

Marijn M Speeckaert et alt.( Epub 2005).

4.- “Pathogenic significance of alpha-N-acetylgalactosaminidase activity found in the envelope glycoprotein gp160 of human immunodeficiency virus Type 1″

Nobuto Yamamoto (Pub Med, 2006)

5.- “Vitamin D Binding Protein: A Historic Overview”

Roger Bouillon (Front. Endocrinol. 2020)

6.- “Uncanny similarity of unique inserts in the 2019-nCoV spike protein to HIV-1 gp120 and gag.”

Prashant Pradhan et alt. (BioRXiv, preprint. 2020)

7.- “Pathogenic significance of alpha-N-acetylgalactosaminidase activity found in the hemagglutinin of influenza virus”

Nobuto Yamamoto Masahiro Urade (Microbes and Infection, 2005)

8.- “Microwaves and cellular immunity: I. Effect of whole body microwave irradiation on tumor necrosis factor production in mouse cells.”

E.E Fesenko (Bioelectrochemistry and Bioenergetics, 1999)

9.- “Molecular mechanism for antibody-dependent enhancement of coronavirus entry.”

Wan Y.( J Virol. 2020)

10.-Antibody-dependent enhancement of SARS coronavirus infection and its role in the pathogenesis of SARS.”

Yip M.S.(Hong Kong Med J. 2016)

11.-Is antibody-dependent enhancement playing a role in COVID-19 pathogenesis?”

Negro Francesco (Swiss Med Wkly. 2020)

12.- “Antibody- dependent enhancement in the inmunopathogenesis of severe dengue, implications for the development and use of vaccines.”

B. Alejandro Cácers Munar et alt. (Acta Colombiana 2019)

13.- “Dengue viruses and mononuclear phagocytes. I. Infection enhancement by non-neutralizing antibody.”

S B HalsteadE J O’Rourke (Pub Med 1977)

14.-The protein expression profile of ACE2 in human tissues.”

Feria Hikmet et alt. (Mol. Syst. Biol. 2020)

15.- “Infection enhancement of influenza a NWS virus in primary murine macrophages by anti-hemagglutinin monoclonal antibody.”

Ochiai H. et alt. (J Med Virol. 1992)

16.-Clinical progression and viral load in a community outbreak of coronavirus-associated SARS pneumonia: a prospective study.”

Peiris J.S. et alt Lancet. 2003

17.-Neutralizing antibody response and SARS severity.”

Ho M.S. et alt. (Emerg Infect Dis. 2005)

18. “Anti-spike IgG causes severe acute lung injury by skewing macrophage responses during acute SARS-CoV infection.”

Liu L. et alt (JCI Insight. 2019)

19.- “Antibody-dependent enhancement of human immunodeficiency virus type 1 infection.”

Robinson J.R. et alt. (Lancet. 1988)

20.- “Infectivity-enhancing antibodies to Ebola virus glycoprotein.”

Takada A. et alt. (J Virol. 2001)

21.- “Antibody-dependent sars coronavirus infection is mediated by antibodies against spike proteins.”

Wang S.F. et alt. (Biochem Biophys Res Commun. 2014)

22.- “Effect of dengue serostatus on dengue vaccine safety and efficacy.”

Sridhar S. et alt (N Engl J Med. 2018)

23.- “An epidemiologic study of altered clinical reactivity to respiratory syncytial (RS) virus infection in children previously vaccinated with an inactivated RS virus vaccine.”

Kapikian A.Z. et alt (Am J Epidemiol. 1969)

24.- “Respiratory syncytial virus disease in infants despite prior administration of antigenic inactivated vaccine.”

Kim H.W.( Am J Epidemiol. 1969)

25.- “Respiratory virus immunization. I. A field trial of two inactivated respiratory virus vaccines; an aqueous trivalent parainfluenza virus vaccine and an alum-precipitated respiratory syncytial virus vaccine.”

Fulginiti V.A. et alt. (Am J Epidemiol. 1969)

26.- “Field evaluation of a respiratory syncytial virus vaccine and a trivalent parainfluenza virus vaccine in a pediatric population.”

Chin J. et alt. (Am J Epidemiol. 1969)

27.- “Immunoglobulin g antibody-mediated enhancement of measles virus infection can bypass the protective antiviral immune response.”

Iankov I.D. et alt (J Virol. 2006)

28.- “Measles immunization with killed virus vaccine. Serum antibody titers and experience with exposure to measles epidemic.”

Raug L.W. et alt.(Am J Dis Child. 1965)

29.- “Fc-Mediated antibody effector functions during respiratory syncytial virus infection and disease.”

Van ERP E.A. et alt. (Front Immunol. 2019)

30.- “Antibody-mediated complement activation in pathology and protection.”

Goldberg B.S. et alt. (Immunol Cell Biol. 2020)

31.- “A double-inactivated severe acute respiratory syndrome coronavirus vaccine provides incomplete protection in mice and induces increased eosinophilic proinflammatory pulmonary response upon challenge.”

Bolles M. (J Virol. 2011)

32.- “Vaccine efficacy in senescent mice challenged with recombinant SARS-CoV bearing epidemic and zoonotic spike variants.”

Deming D. et alt. (PLoS Med. 2006)

33.- “Sars-CoV-2 ORF3b is a potent interferon antagonist whose activity is further increased by a naturally occurring elongation variant.”

Yoriyuki Konno et alt. (Cell reports 2020)

34.- “Regulatory evolution of innate immunity through co-option of endogenous retroviruses.”

Edward B. Chuong et alt.(Science 2016)

35.- “Sindromes hemofagocíticos: La importancia del diagnostico y tratamiento precoces.”

Itziar Astigarraga et alt. (Anales de pediatría 2018)

36.- “Hemophagocytic síndromes (HPSs) including hemophagocytic lymphohistiocytosis (HLH) in adults: A systematic scoping review.”

Anna Hayden et alt.(Elsevier, 2016)

37.- “Diagnostic and therapeutics guidelines for hemophagocytic lymphohistiocytosis.”

Henter J. et alt.(Pediatr. Blood Cancer, 2007)

38.- “Hemophagocytic syndrome in patiens with systemic autoimmune diseases: analysis of 30 cases.”

Fukaya S. et alt (Rheumatology, 2008)

Publicado el Deja un comentario

Covid-20: primera semana de la campaña de micromecenazgo.

Colecta total a 28 de diciembre de 2020: 1235 €.

Queridos amigos, muchas gracias a todos por vuestro apoyo, y especialmente por todos los bellos mensajes que hemos recibido, auténticas inyecciones de ánimo y esperanza. Es muy posible que finalmente no necesitemos activar una plataforma especializada de crowdfunding pues ya hemos recaudado más de la cuarta parte de lo que necesitamos para cubrir los costes de gestión y producción del dossier. Hemos valorado que una financiación inicial de 4000 euros, más el apoyo de nuestro fondo editorial, sería la cantidad mínima necesaria para hacer el proyecto viable, siendo 6000 la cantidad ideal.

Vamos a continuar con la campaña al menos hasta el 31 de enero. Os recordamos que podéis consultar  en este enlace toda la información para participar. Nuestra previsión es tener el primer dossier impreso en castellano para abril o mayo de este año, y en inglés para el mes de julio.

Amigos un enorme gracias también por todos los esfuerzos de difusión que estáis haciendo, nesitamos seguir moviendo esto unas semanitas más, un abrazo lleno de esperanza y felices fiestas a todos!

Enlaces:

Videopresentación

Información para participar

Presentación en Scabelum Tv (minuto 32)

 

 

Publicado el 4 comentarios

Arranca el proyecto CoVid20

Pincha en la imagen para acceder al programa completo

(presentación del proyecto a partir del minuto 32)

Ayer jueves 17 de diciembre estuvimos con Luis de Miguel presentando el nuevo proyecto editorial CoVid20, una publicación que va a reunir nada menos que a 20 autores de diferentes países, que creemos han sido muy significativos durante esta crisis. Podéis vernos a partir del minuto 32 del programa 34 de Scabelum Tv.

Agradecemos profundamente a Luis de Miguel y todo su equipo por haber creado este espacio de comunicación sin censuras tan necesario, y haber podido arrancar la campaña de tan buena manera 🙂

Como comentamos en la presentación, debido a las dificultades para conseguir que nuestro proyecto sea acogido por una plataforma de crowdfunding convencional, por el momento hemos iniciado un sistema casero de micromecenazgo ¡necesitamos vuestra ayuda para sacar adelante este proyecto! Tenéis toda la información disponible en https://cauac.org/v20

Y os recordamos que podéis suscribiros a nuestro canal de Telegram en https://t.me/CAUACEDITORIAL

Gracias de corazón por vuestro apoyo, seguimos!

Publicado el 3 comentarios

Las pruebas de COVID-19 por PCR carecen de sentido desde el punto de vista científico

Texto original extraído de https://off-guardian.org/2020/06/27/covid19-pcr-tests-are-scientifically-meaningless/.

27 de junio de 2020 – Las pruebas de COVID-19 por PCR carecen de sentido desde el punto de vista científico

Pese a que el mundo entero depende de las pruebas de RT-PCR para «diagnosticar» la infección por SARS-CoV-2, la ciencia es clara: no sirven para ello.

Torsten Engelbrecht y Konstantin Demeter

Los confinamientos y las medidas higiénicas que se están aplicando en todo el mundo se basan en el número de casos y las tasas de mortalidad generadas por las llamadas pruebas de RT-PCR del SARS-CoV-2, las cuales se utilizan para identificar a los pacientes «positivos», y en estos casos «positivo» normalmente se interpreta como «infectado».

Pero si analizamos detalladamente los hechos, la conclusión es que las pruebas de PCR son inútiles como instrumento de diagnóstico para determinar una supuesta infección por un supuesto nuevo virus llamado SARS-CoV-2.

EL LEMA SIN FUNDAMENTO: «HACER PRUEBAS, PRUEBAS Y MÁS PRUEBAS»

En la rueda de prensa sobre la COVID-19 celebrada el 16 de marzo de 2020, el director general de la OMS, el Dr. Tedros Adhanom Ghebreyesus, declaró:

«Tenemos un mensaje simple para todos los países: Hagan pruebas, pruebas y más pruebas».

Los titulares de todo el mundo difundieron el mismo mensaje, entre otros por medio de Reuters y la BBC.

El día 3 de mayo el moderador del heute journal uno de los noticiarios más importantes de la televisión alemana— todavía estaba transmitiendo el lema del dogma del coronavirus a su audiencia, advirtiendo:

«Hagan pruebas, pruebas y más pruebas: ahora mismo ese es el lema y es la única manera de entender realmente cuánto se está extendiendo el coronavirus».

Esto indica que la creencia en la validez de las pruebas de PCR es tan fuerte que está al nivel de una religión que no tolera la más mínima contradicción.

Pero es bien conocido que las religiones tienen que ver con la fe y no con los hechos científicos. Como dijo Walter Lippmann, dos veces ganador del premio Pulitzer y quizás el periodista más influyente del siglo XX: «Cuando todos piensan igual, nadie está pensando mucho».

Para empezar, resulta extraordinario que el propio Kary Mullis, el inventor de la tecnología de reacción en cadena de la polimerasa (PCR), no pensara igual. Gracias a su invento obtuvo el Premio Nobel de Química en 1993.

Por desgracia, Mullis falleció el año pasado a la edad de 74 años, aunque no cabe duda de que el bioquímico pensaba que la PCR no sirve para detectar infecciones por virus.

La razón es que la PCR estaba pensada, y todavía lo está, para ser usada como técnica de fabricación, ya que podía reproducir una misma secuencia de ADN miles de millones de veces, y no como instrumento de diagnóstico para detectar virus.

En 2007 Gina Kolata describió en un artículo publicado en el New York Times llamado Faith in Quick Test Leads to Epidemics That Wasn’t [la fe en las pruebas rápidas conduce a una epidemia que no lo fue] cómo declarar pandemias de virus tomando como base las pruebas de PCR puede terminar en desastre.

LA FALTA DE UN CRITERIO DE REFERENCIA VÁLIDO

Además, merece la pena mencionar que no hay un criterio de referencia (estándar de oro) válido con que comparar las pruebas de PCR que se utilizan para identificar a los llamados pacientes de COVID-19, supuestamente infectados con lo que llaman SARS-CoV-2.

Este argumento es fundamental. Las pruebas se deben evaluar para determinar su grado de precisión estrictamente hablando, su «sensibilidad»[1] y «especificidad»por comparación con un «criterio de referencia», es decir, el método más preciso que se encuentre disponible.

Por ejemplo, para una prueba de embarazo el criterio de referencia sería el propio embarazo. Pero como dijo, por ejemplo, el especialista en enfermedades infecciosas australiano Sanjaya Senanayake en una entrevista a la ABC TV, en respuesta a la pregunta «¿Qué precisión tienen las pruebas [de COVID-19]?»:

«Si tuviéramos una nueva prueba para detectar [la bacteria] estafilococo áureo en la sangre, ya tenemos hemocultivos, y ese es el criterio de referencia que llevamos décadas usando, por lo que podríamos comparar esta nueva prueba con él. Pero para la COVID-19 no tenemos ningún criterio de referencia».

Jessica C. Watson, de la Universidad de Bristol, lo confirma, ya que en su estudio «Interpreting a COVID-19 Test Result» [interpretando el resultado de una prueba de COVID-19], recientemente publicado en la revista médica The British Medical Journal, escribe que «falta este tipo de “criterio de referencia” tan claro para las pruebas de COVID-19».

Pero en vez de clasificar las pruebas como no aptas para la detección de SARS-CoV-2 y diagnóstico de COVID-19, o en vez de aclarar que solo un virus cuya existencia haya quedado probada por medio de su aislamiento y purificación puede ser un criterio de referencia fiable, Watson afirma con toda seriedad que «en la práctica» el propio diagnóstico de COVID-19, que sorprendentemente incluye la propia prueba de PCR, «posiblemente sea el mejor “criterio de referencia” disponible». Lo cual no tiene sentido científicamente hablando.

Además del hecho de que es completamente absurdo incluir la propia prueba de PCR en el criterio de referencia para evaluar la prueba de PCR, la COVID-19 no tiene síntomas específicos propios, como incluso personas como Thomas Löscher, antiguo jefe del Departamento de Infecciones y Medicina Tropical de la Universidad de Munich y miembro de la Asociación Federal de Internistas Alemanes, nos reconocieron[2].

Y si la COVID-19 no tiene síntomas específicos propios, el diagnóstico de COVID-19 —al contrario de lo que declara Watson— no puede ser adecuado como criterio de referencia válido.

Además, los «expertos» como Watson pasan por alto el hecho de que solo el aislamiento del virus, es decir, una prueba inequívoca de la existencia del virus, puede ser el criterio de referencia.

Esta es la razón por la que le pregunté a Watson cómo puede ser que el diagnóstico de COVID-19 «posiblemente sea el mejor criterio de referencia disponible» si la COVID-19 no tiene síntomas específicos propios, y también si no sería el propio virus, es decir, el aislamiento del virus, el mejor criterio de referencia disponible/posible. Pero todavía no ha respondido a estas preguntas, pese a nuestras repetidas solicitudes. Y tampoco ha respondido todavía a la entrada que publicamos como respuesta rápida a su artículo, en la cual abordamos exactamente los mismos puntos, aunque el 2 de junio nos escribió diciendo: «Intentaré publicar una respuesta al final de la semana, en cuanto tenga un momento».

NO EXISTEN PRUEBAS DE QUE EL ARN SEA DE ORIGEN VIRAL

Ahora la pregunta es: ¿qué es lo primero que se necesita para realizar el aislamiento, es decir, probar la existencia, de un virus? Necesitamos saber de dónde procede el ARN para el cual están calibradas las pruebas de PCR.

Tal y como se expone tanto en los libros de texto (por ejemplo, White/Fenner. Medical Virology [virología médica], 1986, p. 9) como por parte de líderes en investigación de virus como lo son Luc Montagnier o Dominic Dwyer, la purificación de partículas —es decir, la separación de un elemento de cualquier otra cosa que no sea ese elemento, como hizo por ejemplo la Premio Nobel Marie Curie en 1898 al purificar 100 mg de cloruro de radio mediante su extracción de varias toneladas de pecblenda— es un prerrequisito esencial para demostrar la existencia de un virus, y de esta manera probar que el ARN de la partícula en cuestión proviene de un nuevo virus.

La razón de ello es que la PCR es extremadamente sensible, lo que significa que puede detectar incluso trozos minúsculos de ADN o ARN, pero no puede determinar la procedencia de estas partículas, lo cual se debe identificar de antemano.

Y puesto que las pruebas de PCR están calibradas para detectar secuencias de genes (en este caso secuencias de ARN, ya que se piensa que el SARS-CoV-2 es un virus de ARN), necesitamos tener claro que estos fragmentos de genes forman parte del virus buscado. Y para para poder saber esto se debe aislar y purificar correctamente el supuesto virus.

Por ello les hemos preguntado a los equipos científicos de los estudios relevantes a los que se hace referencia en el contexto del SARS-CoV-2 como pruebas si las imágenes tomadas con microscopios electrónicos durante los experimentos in vitro muestran virus purificados.

Pero ni un solo equipo pudo responder a esta pregunta con un «Sí» y llama la atención que nadie dijera que la purificación no es un paso necesario. Solo recibimos respuestas del tipo «No, no obtuvimos ninguna micrografía electrónica que muestre el grado de purificación» (véase abajo).

Les preguntamos a varios autores de estudios: «¿Sus micrografías electrónicas muestran el virus purificado?» y nos dieron las siguientes respuestas:

Estudio 1: Leo L. M. Poon; Malik Peiris. «Emergence of a novel human coronavirus threatening human health». [aparición de un nuevo coronavirus humano que amenaza la salud humana] Nature Medicine, marzo de 2020

Autor que responde: Malik Peiris

Fecha: 12 de mayo de 2020

Respuesta: «La imagen muestra el virus que brota de una célula infectada. No muestra el virus purificado»

Estudio 2: Myung-Guk Han et al. «Identification of Coronavirus Isolated from a Patient in Korea with COVID-19» [identificación de un coronavirus aislado en un paciente con COVID-19 en Corea]. Osong Public Health and Research Perspectives, febrero de 2020

Autor que responde: Myung-Guk Han

Fecha: 6 de mayo de 2020

Respuesta: «No pudimos estimar el grado de purificación porque no purificamos ni concentramos el virus cultivado en células»

Estudio 3: Wan Beom Park et al. «Virus Isolation from the First Patient with SARS-CoV-2 in Korea» [aislamiento del virus en el primer paciente con SARS-CoV-2 de Corea]. Journal of Korean Medical Science, 24 de febrero de 2020

Autor que responde: Wan Beom Park

Fecha: 19 de marzo de 2020

Respuesta: «No obtuvimos ninguna micrografía electrónica que mostrase el grado de purificación»

Estudio 4: Na Zhu et al. «A Novel Coronavirus from Patients with Pneumonia in China» [un nuevo coronavirus en pacientes con neumonía en China], 2019. New England Journal of Medicine, 20 de febrero de 2020

Autor que responde: Wenjie Tan

Fecha: 18 de marzo de 2020

Respuesta: «[Mostramos] una imagen de partículas de virus sedimentadas, no purificadas»

Lo que queda claro es que lo que se muestra en las micrografías electrónicas (ME) de estos estudios es el resultado final del experimento, lo que significa que no hay ningún otro resultado del cual podrían haber tomado ME.

En otras palabras, si los autores de estos estudios reconocen que sus ME publicadas no muestran partículas purificadas, entonces definitivamente no poseen partículas purificadas de las que se dice que son virales. (En este contexto se debe observar que algunos investigadores usan el término «aislamiento» en sus estudios, pero los procedimientos descritos en ellos no representan un proceso de aislamiento [purificación] propiamente dicho. Por tanto, en este contexto el término «aislamiento» está mal utilizado.)

Así, los autores de cuatro de los principales estudios de principios del año 2020 en los que se afirma el descubrimiento de un nuevo coronavirus reconocen que no tenían ninguna prueba de que el origen del genoma del virus estuviera constituido por partículas de tipo viral o desechos celulares, puros o impuros, o partículas de ningún tipo. En otras palabras, la existencia de ARN de SARS-CoV-2 está basado en la fe, no en hechos.

También hemos contactado con el Dr. Charles Calisher, experto virólogo. En 2001 la revista Science publicó un «llamado vehemente […] dirigido a la nueva generación» de varios virólogos veteranos entre los que se hallaba Calisher, donde se decía que:

«[Los métodos de detección de virus modernos como] la pulida reacción en cadena de la polimerasa […] dicen poco o nada sobre cómo se multiplica un virus, qué animales lo tienen, [o] cómo enferma a las personas. [Es] como intentar determinar si alguien tiene mal aliento por medio del estudio de su huella dactilar»[3].

Y esa fue la razón por la que le preguntamos al Dr. Calisher si conoce un solo estudio en el que el se aisle el SARS-CoV-2 y al fin se purifique realmente. Su respuesta:

«No conozco ninguna publicación que lo diga. He estado atento para ver si salía alguna»[4].

Lo que significa esto es que no se puede concluir que las secuencias genéticas de ARN que los científicos tomaron de las muestras de tejido preparadas en los mencionadas ensayos in vitro, y para las cuales se están «calibrando» finalmente las pruebas de PCR, pertenezcan a un virus específico, en este caso el SARS-CoV-2.

Además, no hay ninguna prueba científica de que dichas secuencias de ARN sean los agentes causales de lo que se llama COVID-19.

Para establecer una relación causal, de un modo u otro, es decir, aparte del aislamiento y la purificación del virus, hubiera sido absolutamente necesario realizar un experimento que cumpliera los cuatro postulados de Koch. Pero no existe ningún experimento de este tipo, como Amory Devereux y Rosemary Frei revelaron recientemente a OffGuardian.

Queda demostrado que es un requisito indispensable que se cumplan estos postulados en el caso del SARS-CoV-2 entre otras razones por el hecho de que se han realizado intentos para cumplirlos. Pero incluso los investigadores que dicen que lo han hecho en realidad no lo consiguieron.

Un ejemplo de ello lo constituye un estudio publicado en la revista Nature el 7 de mayo, ya que, entre otros procedimientos que invalidan el estudio, este experimento no cumplió ninguno de los postulados.

Por ejemplo, las ratas de laboratorio supuestamente «infectadas» no mostraron ningún síntoma clínico relevante que se pudiese atribuir claramente a la neumonía, lo cual, de acuerdo con el tercer postulado, debería darse si allí realmente se estuviera produciendo la acción de un virus peligroso y potencialmente mortal. Y la ligera agitación y pérdida de peso que se observaron temporalmente en los animales son insignificantes, no solo porque podrían haber sido causados por el propio procedimiento sino también porque el peso se volvió a normalizar.

Además, ningún animal murió a excepción de aquellos a los que sacrificaron para realizar las autopsias. Y no olvidemos que estos experimentos deberían haberse realizado antes de hacer la prueba, lo que no es el caso.

Resulta revelador que ninguno de los representantes alemanes de la teoría oficial sobre el SARS-CoV-2/COVID-19 —el Instituto Robert Koch (RKI), Alexander S. Kekulé (Universidad de Halle), Hartmut Hengel y Ralf Bartenschlager (Sociedad Alemana de Virología), el antes mencionado Thomas Löscher, Ulrich Dirnagl (Charité Berlín) o Georg Bornkamm (virólogo y profesor emérito del Centro Helmholtz de Munich)— pudieran responder la siguiente pregunta que les envié:

¿Si las partículas de las que se dice que son SARS-CoV-2 no han sido purificadas, cómo se puede estar seguro de que las secuencias genéticas de ARN de estas partículas pertenezcan a un virus específico?

Sobre todo si se tiene en cuenta la existencia de estudios que muestran que sustancias tales como los antibióticos que se añaden a los tubos de ensayo en los experimentos in vitro realizados para la detección de virus pueden «estresar» el cultivo celular de manera que se formen nuevas secuencias genéticas no detectables previamente, una circunstancia que ya señaló la Premio Nobel Barbara McClintock en su discurso de aceptación en 1983.

No podemos olvidarnos de mencionar que finalmente conseguimos que la Charité —donde trabaja Christian Drosten, el virólogo alemán más influyente en la temática de la COVID-19, consejero del gobierno alemán y codesarrollador de la primera prueba de PCR en ser «aceptada» (¡no validada!) mundialmente por la OMS— nos respondiera preguntas sobre el tema.

Pero no conseguimos las respuestas hasta el 18 de junio de 2020, después de varios meses sin contestación. Finalmente solo lo logramos con la ayuda de la abogada berlinesa Viviane Fischer.

A nuestra pregunta «¿Tiene Charité la seguridad de haber realizado debidamente la purificación de partículas?», la Charité reconoce que no utilizaron partículas purificadas.

Y aunque sostienen que «los virólogos de la Charité están seguros de que las pruebas que están realizando detectan el virus», en su estudio (Corman et al.) afirman que:

«Se extrajo ARN de las muestras clínicas con el sistema MagNA Pure 96 (Roche, Penzberg, Alemania) y de los sobrenadantes de los cultivos celulares con el minikit de ARN viral (QIAGEN, Hilden, Alemania)».

Lo que significa que solo supusieron que el ARN era viral.

Cabe señalar que el estudio de Corman et al., publicado el 23 de enero de 2020, ni siquiera pasó por un proceso de revisión por pares adecuado, ni los procedimientos descritos se acompañaron de controles, pese a que se trata de dos aspectos indispensables para que la investigación científica tenga rigor.

LAS PRUEBAS: RESULTADOS ABSURDOS

También es innegable que no podemos saber el porcentaje de falsos positivos de las pruebas de PCR sin realizar pruebas de forma generalizada a personas que definitivamente no tengan el virus tras comprobar este dato por un método independiente de la PCR (que tenga un criterio de referencia fiable).

Por ello resulta poco sorprendente que existan varios estudios que muestran los resultados absurdos de las pruebas.

Por ejemplo, ya en febrero la autoridad sanitaria de la provincia de Cantón en China informó de que personas que se habían recuperado completamente de la enfermedad a la que se acusa de ser COVID-19 empezaron a dar «negativo» y después daban «positivo» de nuevo.

Un mes más tarde un estudio publicado en la revista Journal of Medical Virology mostró que 29 de 610 pacientes de un hospital de Wuhan se habían realizado de 3 a 6 pruebas cuyos resultados daban unas veces «negativo», otras «positivo» y otras «inconcluso».

Un tercer ejemplo es un estudio de Singapur donde se realizaron pruebas a 18 pacientes casi a diario y la mayoría pasaba por lo menos una vez del «positivo» al «negativo» y de nuevo al «positivo», lo que a uno de los pacientes le sucedió hasta cinco veces.

Incluso Wang Chen, el presidente de la Academia China de Ciencias Médicas, reconoció en febrero que las pruebas de PCR «solo tienen una precisión de entre el 30 % y el 50 %», al tiempo que Sin Hang Lee, del Laboratorio Milford de Diagnósticos Moleculares, envió el 22 de marzo de 2020 una carta al equipo de respuesta al coronavirus de la OMS y a Anthony S. Fauci, diciendo que:

«En las redes sociales se ha difundido ampliamente que los kit de pruebas de RT-qPCR [PCR cuantitativa con transcriptasa inversa] usados para detectar ARN de SARS-CoV-2 en muestras humanas están generando muchos resultados positivos falsos y no son lo suficientemente sensibles para detectar algunos casos positivos verdaderos».

En otras palabras, incluso en caso de suponer que las pruebas de PCR realmente pueden detectar una infección viral, serían prácticamente inútiles y solo causarían una alarma infundada entre las personas que dieran «positivo».

Si se analiza el valor predictivo positivo (VPP) el resultado es el mismo.

El VPP indica la probabilidad de que una persona que haya dado positivo a la prueba sea realmente «positiva» (es decir, que tenga el supuesto virus) y depende de dos factores: la prevalencia del virus en la población general y la especificidad de la prueba, es decir, el porcentaje de personas sin la enfermedad que den correctamente «negativo» a las pruebas (una prueba con una especificidad del 95 % devuelve erróneamente un resultado positivo en 5 de cada 100 personas no infectadas).

Con la misma especificidad, cuanta más alta sea la prevalencia, más alto el VPP.

En este contexto, el 12 de junio de 2020 la revista Deutsches Ärzteblatt publicó un artículo en el cual se ha calculado el VPP partiendo de tres supuestos de prevalencia diferentes.

Los resultados se deben, sin lugar a dudas, ver de forma muy crítica, en primer lugar porque no es posible calcular la especificidad sin un criterio de referencia fiable, como se ha explicado, y en segundo lugar porque los cálculos del artículo están basados en la especificidad determinada en el estudio de Jessica Watson, que posiblemente no tenga ningún valor, como también se ha mencionado.

Pero si pasamos esto por alto y suponemos que la especificidad de base del 95 % es correcta y que conocemos la prevalencia, incluso la revista convencional Deutsches Ärzteblatt informa de que la llamada prueba de RT-PCR del SARS-CoV-2 puede tener un VPP «sorprendentemente bajo».

En uno de los tres supuestos, en el que se parte de una prevalencia del 3 %, el VPP era solo del 30 %, lo que significa que el 70 % de las personas que dieron «positivo» no son «positivas». Aún así «se les pone en cuarentena», como incluso el Ärzteblatt señala de forma crítica.

El segundo supuesto que plantea el artículo de la revista se basa en una prevalencia del 20 %. En este caso se obtiene un VPP del 78 %, lo que significa que el 22 % de los resultados «positivos» son falsos «positivos».

Eso conllevaría que, si contamos con las alrededor de 9 millones de personas que actualmente se consideran «positivas» en todo el mundo —suponiendo que los verdaderos «positivos» realmente tengan una infección viral—, obtendríamos casi 2 millones de falsos «positivos».

Todo esto encaja con el hecho de que los CDC y la FDA, por ejemplo, reconocen en su documentación que las llamadas «pruebas de SARS-CoV-2» no son adecuadas para el diagnóstico de SARS-CoV-2.

Como ejemplo, en el documento «CDC 2019-Novel Coronavirus (2019-nCoV) Real-Time RT-PCR Diagnostic Panel» (pruebas de diagnóstico de los CDC del nuevo coronavirus de 2019 [2019-nCoV] por RT-PCR en tiempo real) del 30 de marzo de 2020 se dice que:

«La detección de ARN viral puede no indicar la presencia de un virus infeccioso o que el 2019-nCoV sea el agente causal de los síntomas clínicos»

y:

«Esta prueba no sirve para descartar enfermedades causadas por otros patógenos bacterianos o virales».

Y la FDA admite que:

«Los resultados positivos […] no descartan infecciones bacterianas o coinfecciones con otros virus. El agente detectado puede no ser la causa definitiva de la enfermedad».

Resulta llamativo que en los manuales de instrucciones de las pruebas de PCR también podemos leer que no están hechas para ser usadas como prueba diagnóstica, como por ejemplo en las de Altona Diagnostics y Creative Diagnostics[5].

Para citar otro ejemplo, en el anuncio del lanzamiento de las pruebas LightMix Modular Assays —que se desarrollaron siguiendo el protocolo de Colman et al.—, fabricadas por TIB Molbiol y distribuidas por Roche, podemos leer:

«Estas pruebas no están hechas para ser utilizadas como ayuda al diagnóstico de infección por coronavirus»

y:

«Solo para investigación. No para su utilización en procedimientos diagnósticos».

¿DÓNDE SE DEMUESTRA QUE LAS PRUEBAS PUEDEN MEDIR LA «CARGA VIRAL»?

También hay razones para concluir que las pruebas de PCR de Roche y otras compañías ni siquiera son capaces de detectar el material genético para cuya identificación están hechas.

Además, en las descripciones del producto de las pruebas de RT-qPCR para el SARS-CoV-2 se dice que son pruebas «cualitativas», contrariamente al hecho de que la «q» de «qPCR» es de «cuantitativo». Y si estas pruebas no son «cuantitativas» no muestran cuántas partículas virales contiene el cuerpo.

Esta información es clave, ya que para que se pudiera hablar de una enfermedad real en el mundo real y no solo en un laboratorio, el cuerpo del paciente tendría que contener millones y millones de partículas virales que se estuvieran reproduciendo activamente.

Es decir, que los CDC, la OMS, la FDA o el RKI pueden afirmar que las pruebas pueden medir la llamada «carga viral», esto es, cuántas partículas virales hay en el cuerpo, «Pero esto nunca se ha probado. Se trata de un escándalo enorme», señala el periodista Jon Rappoport.

La razón no es únicamente que el término «carga viral» sea un engaño. Si le preguntas a la gente «¿Qué es la carga viral?» resultará que creen que se refiere a los virus que circulan por el torrente sanguíneo, pero les sorprendería escuchar que en realidad se trata de moléculas de ARN.

Además, para probar definitivamente que la PCR puede medir la «carga» de virus causantes de una enfermedad que soporta una persona se tendría que realizar el siguiente experimento (lo cual todavía no se ha hecho):

Recoja muestras de tejido digamos que de varios centenares o incluso miles de personas y asegúrese de que las personas que recojan las muestras no realicen la prueba. Los encargados de realizar las pruebas nunca sabrán quiénes son los pacientes y en qué estado se encuentran. Estos encargados aplican la PCR a las muestras de tejido y dicen en cada caso qué tipos de virus encontraron y cuántos de ellos había. Pondremos por ejemplo que en los pacientes 22, 86, 199, 272 y 293 han encontrado una gran cantidad de lo que dicen que es un virus. Ahora sacamos a los pacientes de su anonimato. Todos deberían estar enfermos porque tienen tantos virus reproduciéndose en su cuerpo, pero ¿realmente están enfermos… o más bien completamente sanos?

Con ayuda de la ya mencionada abogada Viviane Fischer finalmente conseguí que la Charité también respondiera a la pregunta sobre si la prueba desarrollada por Corman et al., la llamada «prueba PCR de Drosten», es cuantitativa.

Pero la Charité no estaba dispuesta a responder «Sí» a esta pregunta sino que escribieron:

«Siempre que se trate de RT-PCR en tiempo real, según el conocimiento de la Charité en la mayoría de los casos […] se limitan a la detección cualitativa».

Además, la «prueba PCR de Drosten» usa el ensayo no específico del gen E como ensayo preliminar, mientras que el Instituto Pasteur usa el mismo ensayo como ensayo de confirmación.

De acuerdo con Corman et al., es probable que el ensayo del gen E detecte todos los virus asiáticos, mientras que se supone que los demás ensayos de ambas pruebas tienen más especificidad para detectar las secuencias denominadas «SARS-CoV-2».

Además de que ya de entrada es cuestionable que tenga sentido utilizar una prueba preliminar o una de confirmación que probablemente detecte todos los virus asiáticos, a comienzos de abril la OMS cambió el algoritmo y aconsejó que a partir de entonces se considerase que una prueba había dado «positivo» aunque solo hubiera devuelto un resultado «positivo» el ensayo del gen E (¡que probablemente detecte todos los virus asiáticos!).

Esto significa que oficialmente se está anunciando como específico el resultado de una prueba que se ha confirmado que no es específico.

El cambio de algoritmo aumentó el número de «casos». Las pruebas que usan ensayos del gen E las producen por ejemplo Roche, TIB Molbiol y R-Biopharm.

EN LOS CASOS EN QUE LOS VALORES DE CQ SON ELEVADOS LOS RESULTADOS DE LAS PRUEBAS TIENEN TODAVÍA MENOS SENTIDO

Otro problema importante es que muchas pruebas de PCR tienen valores de «ciclo de cuantificación» (Cq) superiores a 35, y algunas, incluida la «prueba PCR de Drosten», incluso tienen un Cq de 45.

El valor de Cq especifica cuántos ciclos de reproducción de ADN se requieren para que las muestras biológicas devuelvan una señal real detectable.

Según las directrices MIQE, «Los valores de Cq superiores a 40 son sospechosos porque implican una baja eficiencia y generalmente no se deberían tener en cuenta».

MIQE significa «información mínima para la publicación de experimentos de PCR cuantitativa en tiempo real» y es un conjunto de directrices que describen la mínima información necesaria para evaluar las publicaciones sobre la PCR en tiempo real, también llamada PCR cuantitativa o qPCR.

Incluso su inventor, Kary Mullis, se mostró de acuerdo con la afirmación anterior cuando declaró que:

«Si tienes que realizar más de 40 ciclos para amplificar un gen de copia única, tu PCR tiene algún fallo grave».

Las directrices MIQE se han desarrollado bajo la tutela de Stephen A. Bustin, profesor de Medicina Molecular, un experto en PCR cuantitativa de fama mundial y autor del libro A-Z of Quantitative PCR [todo sobre la PCR cuantitativa], que ha sido denominado «la biblia de la qPCR».

En una entrevista reciente en un podcast, Bustin señala que «la elección de umbrales de Cq tan arbitrarios no es ideal, ya pueden ser o demasiado bajos (en cuyo caso quedarían eliminados los resultados válidos) o demasiado altos (con lo cual aumentarían los falsos resultados “positivos”)».

De acuerdo con el profesor se debería utilizar un Cq de entre 20 y poco más de 30, y cualquier resultado obtenido con un Cq por encima de 35 resulta preocupante.

Si el valor de Cq aumenta demasiado, se hace difícil distinguir una señal real por encima del fondo, por ejemplo debido a reacciones de los cebadores y las sondas fluorescentes, por lo que hay una mayor probabilidad de que se den falsos positivos.

Por añadidura, entre otros factores que pueden alterar el resultado, antes de empezar con la propia PCR y en caso de que se estén buscando presuntos virus de ARN como el SARS-CoV-2, el ARN debe ser convertido en ADN complementario (ADNc) con la enzima transcriptasa inversa, de ahí el «RT» al principio de «PCR» o «qPCR».

Pero este proceso de transformación está «considerado de forma generalizada como ineficiente y variable» como señalaron en un estudio de 2019 Jessica Schwaber del Centro para la Comercialización de Medicina Regenerativa de Toronto y dos compañeros de investigación.

De manera similar, también Stephen A. Bustin reconoce la existencia de problemas con la PCR.

Por ejemplo, señaló el problema de que en el curso de un proceso de conversión (de ARN a ADNc) la cantidad de ADN obtenida a partir del mismo material de ARN puede variar enormemente, incluso en un factor 10 (ver entrevista de arriba).

Teniendo en cuenta que las secuencias de ADN se doblan en cada ciclo, incluso una variación ligera se magnifica y puede así alterar el resultado, destruyendo el valor informativo de la prueba.

Entonces ¿cómo puede ser que aquellos que sostienen que las pruebas de PCR tienen una gran relevancia en el diagnóstico de la llamada COVID-19 tapan las deficiencias de base de estas pruebas, incluso cuando se les hacen preguntas sobre su validez?

Desde luego, los defensores de la hipótesis del nuevo coronavirus deberían haber resuelto estas cuestiones antes de sacar las pruebas al mercado y confinar prácticamente al mundo entero, entre otras razones porque se trata de preguntas que cualquiera con solo una chispa de comprensión científica se plantea inmediatamente.

Por ello resulta inevitable que surja la reflexión de que los intereses financieros y políticos desempeñan un papel decisivo en esta ignorancia de las obligaciones científicas. Como apunte, la OMS, por ejemplo, tiene relaciones financieras con compañías farmacéuticas, como expuso la revista British Medical Journal en 2010.

Y los expertos critican «que la pronunciada corrupción y los conflictos de intereses de la OMS han continuado, incluso han aumentado» desde entonces. Por su parte, los CDC, por mencionar a otro gran actor, obviamente no salen mejor parados.

Finalmente, las razones y los posibles motivos se quedan en especulaciones, y seguramente muchos de los implicados actúan de buena fe; pero la ciencia es clara: los números generados por estas pruebas de RT-PCR no justifican en lo más mínimo que haya que asustar a la gente que ha dado «positivo» a las pruebas e imponer medidas de confinamiento que empujan a innumerables personas a la pobreza y la desesperación, o incluso las llevan al suicidio.

Y un resultado «positivo» también puede tener serias consecuencias para los pacientes, ya que entonces se excluyen del diagnóstico todos los factores no virales y se trata a los pacientes con medicamentos altamente tóxicos e intubaciones invasivas. Especialmente para las personas mayores y los pacientes con enfermedades previas, este tipo de tratamientos pueden ser letales, como vimos en el artículo «Fatal Therapie» (tratamientos mortales).

Sin duda, los excesos de mortalidad resultantes están causadas por los tratamientos y por las medidas de confinamiento, mientras que las estadísticas de muertes por «COVID-19» también incluyen pacientes que murieron de una variedad de enfermedades que fueron redefinidas como COVID-19 solo porque la persona dio «positivo» a una prueba cuyo valor no podría ser más dudoso.

Traducido por Hanne Nörenberg.

—————————————————————————

Notas:

[1] La sensibilidad se define como la proporción de pacientes con la enfermedad que dan positivo a la prueba, mientras que la especificidad se define como la proporción de pacientes sin la enfermedad que dan negativo a la prueba.

[2] Correo electrónico del profesor Thomas Löscher del 6 de marzo de 2020

[3] Martin Enserink, «Virology. Old guard urges virologists to go back to basics» (virología; la vieja guardia pide con urgencia que los virólogos regresen a los fundamentos). Science, 6 de julio de 2001, p. 24

[4] Correo electrónico de Charles Calisher del 10 de mayo de 2020

[5] Creative Diagnostics, kit RT-qPCR Coronavirus Multiplex de SARS-CoV-2

Torsten Engelbrecht es un autor y periodista premiado, de Hamburgo, Alemania. En 2006 escribió el libro Virus-Mania junto con el Dr. Klaus Kohnlein y en 2009 ganó el premio alemán a medios de comunicación alternativos Alternativen Medienpreis. También ha escrito para los periódicos Rubikon, Süddeutsche Zeitung, Financial Times Deutschland y muchos otros.

Konstantin Demeter es fotógrafo freelance e investigador independiente. Junto con el periodista Torsten Engelbrecht ha publicado artículos sobre la crisis de la COVID-19 en la revista en línea Rubikon, además de realizar contribuciones sobre el sistema monetario, geopolítica y los medios de comunicación en periódicos suizo-italianos.

Texto enlazado en el original:

rueda de prensa sobre la COVID-19 celebrada el 16 de marzo de 2020 https://www.who.int/dg/speeches/detail/who-director-general-s-opening-remarks-at-the-media-briefing-on-covid-19—16-march-2020

Reuters https://www.reuters.com/article/us-healthcare-coronavirus-who/test-test-test-who-chiefs-coronavirus-message-to-world-idUSKBN2132S4

BBC https://www.bbc.com/news/av/world-51916707/who-head-our-key-message-is-test-test-test

quizás el periodista más influyente del siglo XX https://www.foreignaffairs.com/reviews/review-essay/walter-lippmann-and-american-century

«Cuando todos piensan igual, nadie está pensando mucho» https://books.google.de/books?id=cyFMAAAAMAAJ&q=%22Where+all+think+alike+no+one+thinks+very+much%22&pg=PA51&redir_esc=y&hl=de#v=onepage

PCR no sirve para detectar infecciones por virus https://uncoverdc.com/2020/04/07/was-the-covid-19-test-meant-to-detect-a-virus/

Faith in Quick Test Leads to Epidemics That Wasn’t https://www.nytimes.com/2007/01/22/health/22whoop.html

entrevista a la ABC TV https://vimeo.com/417500646

«Interpreting a COVID-19 Test Result» https://www.bmj.com/content/369/bmj.m1808

el 2 de junio nos escribió diciendo https://www.bmj.com/content/369/bmj.m1808/rr-15

Luc Montagnier o Dominic Dwyer http://www.torstenengelbrecht.com/

revelaron recientemente a OffGuardian https://off-guardian.org/2020/06/09/scientists-have-utterly-failed-to-prove-that-the-coronavirus-fulfills-kochs-postulates/

publicado en la revista Nature el 7 de mayo https://www.nature.com/articles/s41586-020-2312-y_reference.pdf

no detectables previamente https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5557920/pdf/41598_2017_Article_8392.pdf

discurso de aceptación en 1983 https://www.nobelprize.org/uploads/2018/06/mcclintock-lecture.pdf

¡no validada! https://www.who.int/emergencies/diseases/novel-coronavirus-2019/technical-guidance/laboratory-guidance

Corman et al. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6988269/pdf/eurosurv-25-3-5.pdf

daban «positivo» de nuevo https://www.zmescience.com/science/a-startling-number-of-coronavirus-patients-get-reinfected

«negativo», otras «positivo» y otras «inconcluso» https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/jmv.25786

a uno de los pacientes le sucedió hasta cinco veces https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2762688

«solo tienen una precisión de entre el 30 % y el 50 %» https://www.scmp.com/tech/science-research/article/3049858/race-diagnose-treat-coronavirus-patients-constrained-shortage

carta al equipo de respuesta al coronavirus de la OMS https://childrenshealthdefense.org/wp-content/uploads/04-30-20-Letter-to-WHO-and-Dr.-Fauci.pdf

tres supuestos de prevalencia diferentes https://www.aerzteblatt.de/archiv/214370/PCR-Tests-auf-SARS-CoV-2-Ergebnisse-richtig-interpretieren

«CDC 2019-Novel Coronavirus (2019-nCoV) Real-Time RT-PCR Diagnostic Panel» https://www.fda.gov/media/134922/download

la FDA admite que https://www.fda.gov/media/136151/download

Altona Diagnostics https://altona-diagnostics.com/files/public/Content%20Homepage/-%2002%20RealStar/INS%20-%20RUO%20-%20EN/RealStar%20SARS-CoV-2%20RT-PCR%20Kit%201.0_WEB_RUO_EN-S02.pdf

distribuidas por Roche http://technical-support.roche.com/_layouts/net.pid/Download.aspx?documentID=1cca7ff9-388a-ea11-fa90-005056a772fd&fileName=TP00886v2&extension=pdf&mimeType=application%2Fpdf&inline=False

material genético para cuya identificación están hechas https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6988269/pdf/eurosurv-25-3-5.pdf

descripciones del producto https://www.fda.gov/media/136049/download

pruebas «cualitativas» https://www.creative-diagnostics.com/sars-cov-2-coronavirus-multiplex-rt-qpcr-kit-277854-457.htm

«carga viral» https://virologie-ccm.charite.de/fileadmin/user_upload/microsites/m_cc05/virologie-ccm/dateien_upload/Weitere_Dateien/Charite_SARS-CoV-2_viral_load_2020-06-02.pdf

señala el periodista Jon Rappoport https://blog.nomorefakenews.com/2020/04/08/corona-creating-illusion-of-pandemic-through-diagnostic-test/

«prueba PCR de Drosten» https://www.who.int/docs/default-source/coronaviruse/protocol-v2-1.pdf

ensayo preliminar https://www.who.int/docs/default-source/coronaviruse/protocol-v2-1.pdf

ensayo de confirmación https://www.who.int/docs/default-source/coronaviruse/real-time-rt-pcr-assays-for-the-detection-of-sars-cov-2-institut-pasteur-paris.pdf?sfvrsn=3662fcb6_2

hubiera devuelto un resultado «positivo» https://web.archive.org/web/20200417112824/http:/www.labor-augsburg-mvz.de/de/aktuelles/coronavirus

Roche https://diagnostics.roche.com/global/en/products/params/cobas-sars-cov-2-test.html

TIB Molbiol https://www.rapidmicrobiology.com/news/roche-distribute-tib-molbiol-wuhan-coronavirus-assays-for-rnap-envelope-and-nucleocapid-genes

R-Biopharm https://clinical.r-biopharm.com/wp-content/uploads/sites/3/2020/02/pg6815ruo_ridagene_sars-cov-2-ruo_en_2020-02-12_final.pdf

directrices MIQE https://www.gene-quantification.de/miqe-bustin-et-al-clin-chem-2009.pdf

cuando declaró que https://books.google.de/books?id=Z5jwZ2rbVe8C&pg=PA8&lpg=PA8&dq=mullis+If+you+have+to+go+more+than+40+cycles+to+amplify+a+single-copy+gene,+there+is+something+seriously+wrong+with+your+PCR&source=bl&ots=IAOUJm-S7E&sig=ACfU3U0_lUu2J2K0HPhch_nFHoYtFwVKhg&hl=de&sa=X&ved=2ahUKEwjsqoOLi47qAhXIR5oKHcCdDMMQ6AEwAHoECAYQAQ#v=onepage&q=mullis%20If%20you%20have%20to%20go%20more%20than%2040%20cycles%20to%20amplify%20a%20single-copy%20gene%2C%20there%20is%20something%20seriously%20wrong%20with%20your%20PCR&f=false

Stephen A. Bustin https://aru.ac.uk/people/stephen-bustin

«la biblia de la qPCR» https://en.wikipedia.org/wiki/Stephen_Bustin

señalaron en un estudio de 2019 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6374950/pdf/main.pdf

expuso la revista British Medical Journal en 2010 https://childrenshealthdefense.org/wp-content/uploads/Godlee-2010-Conflicts-of-interest-and-pandemic-flu.pdf

expertos critican https://www.globalresearch.ca/can-we-trust-who/5708576?utm_campaign=magnet&utm_source=article_page&utm_medium=related_articles

no salen mejor parados https://childrenshealthdefense.org/cdc-who/

«Fatal Therapie» https://www.rubikon.news/artikel/fatale-therapie

Publicado el Deja un comentario

Seguimiento de la crisis a 19 de abril de 2020

Estimados amigos y lectores,
desde este portal seguimos dando voz a la investigación independiente y colaborativa, entendemos que necesaria en las presentes circunstancias mediáticas e institucionales. Hoy compartimos el segundo avance de un estudio que pone sobre la mesa abundantes elementos para la reflexión y una buena selección de referencias para ahondar en varios “temas tabú” para los medios.

Buen día primaveral a todos!

https://fuentesyreferenciascrisis2020.blogspot.com/2020/05/seguimiento-epidemiologico-mundial-de.html